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ricerca: il gene della fame infinita, scoperta causa obesita' incontrollata

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RICERCA: IL GENE DELLA FAME INFINITA, SCOPERTA CAUSA OBESITA' INCONTROLLATA =
SCIENZIATI USA IDENTIFICANO MUTAZIONE RESPONSABILE,
ALL'ORIZZONTE NUOVE TERAPIE

Milano, 18 mar. (Adnkronos Salute) - (EMBARGO ALLE 19.00) -
Avere sempre fame, a ogni ora del giorno, indipendentemente da quando
e quanto si mangia. Un indominabile bisogno di cibo che sfocia in una
grave forma di obesita', impossibile da controllare con le comuni
terapie contro il sovrappeso patologico. Il motivo l'hanno scoperto i
ricercatori americani del Georgetown University Medical Center, che in
uno studio pubblicato oggi online su 'Nature Medicine', hanno
identificato nei topi i meccanismi attraverso i quali la mutazione di
un singolo gene (il Bdnf) riesce a mandare in tilt la centrale di
controllo dell'appetito.

In sintesi, a causa di questo difetto nel Dna 'salta' il
circuito che in un organismo sano alterna le sensazioni di fame e
sazieta'. In presenza della mutazione, infatti, i neuroni diventano
incapaci di trasportare nell'area giusta del cervello (che nell'uomo
e' l'ipotalamo) i segnali inviati da ormoni come la leptina e
l'insulina, che dovrebbero impartire l'ordine: stop al cibo.

Il gene incriminato, spiegano gli scienziati, controlla la
produzione di un'omonima proteina, la Bdnf. Si tratta di un cosiddetto
fattore neurotrofico fabbricato nei dendriti, le propaggini ramificate
dei neuroni, ed "e' la prima volta che una proteina sintetizzata nei
dendriti viene individuata come fattore critico per il controllo del
peso", spiega l'autore senior Baoji Xu, docente di farmacologia e
fisiologia. (segue)

(Opa/Col/Adnkronos)
18-MAR-12 17:47

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ricerca: il gene della fame infinita, scoperta causa obesita' incontrollata (2) =
GLI AUTORI, POSSIBILE STUDIARE TERAPIA GENICA O FARMACO AD HOC

(Adnkronos Salute) - Nei topi analizzati, Xu e colleghi hanno
dimostrato che il fattore neurotrofico Bdnf e' cruciale nello sviluppo
delle sinapsi, le strutture di comunicazione tra le cellule del
cervello.

L'errore puo' avvenire durante il primo degli eventi che in
biologia permettono a un gene di produrre la sua proteina, una fase
che si chiama trascrizione e genera una sorta di prodotto grezzo
chiamato 'trascritto' primario. Dal gene Bdnf possono derivare due
tipi di trascritti, uno lungo e uno corto, e il problema nasce proprio
quando per una mutazione genetica il trascitto lungo viene a mancare.
In questo caso, infatti, succede che la proteina finale Bdnf non viene
sintetizzata a livello dei dentriti, bensi' nel corpo principale del
neurone. Il risultato e' che il neurone sviluppa sinapsi immature, e
il topo ha problemi di apprendimento e memoria. Ma non solo. Gli
scienziati Usa hanno visto che per effetto della mutazione genetica i
topi diventavano anche gravemente obesi.

L'e'quipe ha quindi concluso che gli ormoni leptina e insulina
funzionano stimolando la sintesi di proteina Bdnf nei dendriti, in
modo da trasportare da una sinapsi all'altra, fino all'ipotalamo, il
comando 'off' che spegne la fame. Se invece il Bdnf e' mutato, le
sinapsi non funzionano, i neuroni non possono parlarsi l'un con
l'altro e il pulsante-fame resta in posizione 'on'. Una volta compreso
questo meccanismo inceppato, gli studiosi sperano anche di
correggerlo. Una possibilita' e' studiare una terapia genetica che
possa rimpiazzare il trascritto Bdnf-lungo mancante, ma per portarlo a
destinazione bisognerebbe superare il muro della barriera
emato-encefalica. Quindi "l'approccio migliore - dice Xu - sarebbe
quello di trovare un farmaco in grado di stimolare l'espressione del
gene Bdnf nell'ipotalamo". Qualunque delle due vie si scelga di
percorrere, "abbiamo aperto la porta a nuove strade nella ricerca di
base e clinica".

(Opa/Col/Adnkronos)
18-MAR-12 18:14

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